powiększenie biustu wrocław cennik

Trzy dalsze niezależne linie dowodów potwierdziły, że tethering płytek i translokacja na powierzchni unieruchomionych płytek krwi była mediowana przez vWfP GPIb. interakcja. Po pierwsze, komórki CHO transfekowane GPIb / IX, ale nie same komórki transfekowane wektorem, były wiązane i przemieszczane na unieruchomionych prawidłowych płytkach krwi w sposób zależny od ristocetyny, ale nie oddziaływały z monowarstwami płytek krwi vWD (dane nie przedstawione). Po drugie, zrekombinowana ludzka domena vWfA1 całkowicie zniosła uwięzienie normalnych płytek krwi w warunkach dużego ścinania (dane nie pokazane). Działanie hamujące domeny vWf A1 było specyficzne dla płytek krwi, ponieważ nie miało ono wpływu na zależne od selekty P leukocytowe tężenie leukocytów i toczenie się na pojedynczych warstwach płytek krwi. Po trzecie, analiza ponad 100 pojedynczych płytkowych płytek kontaktowych adhezji płytek pod napływem wykazała, że wszystkie płytki są przyczepione do granulomeru unieruchomionych płytek (Figura 2c, górny panel) w miejscu lokalizacji vWf (Figura 2c, dolny panel). Ponadto, wszystkie płytki krwi przemieszczały się w sposób stop-start pomiędzy granulomami unieruchomionych płytek przed utworzeniem nieodwracalnych kontaktów adhezyjnych. Figura 2Ról płytki vWf w pośredniczeniu w uwięzieniu płytek krwi podczas przepływu. (a) Płytki krwi ludzkiej znakowane fluorescencyjnie w pełnej krwi od zdrowego dawcy poddawano perfuzji na monowarstwowej płytce krwi przygotowanej od zdrowego dawcy (normalny) lub, alternatywnie, pełną krew od osobnika z vWD perfundowano przez monowarstwę płytek z niedoborem vWf (vWD ), w obecności lub pod nieobecność przeciwciała anty-AIlb a 3 (a-a IIb a 3) przy wskazanych szybkościach ścinania. (b) Ilościowe oznaczanie tetheringu płytek krwi w pierwszych 5 sekundach perfuzji. Wyniki te są reprezentatywne dla 5 doświadczeń i wskazują na proces wiązania w pełnym 1-minutowym okresie perfuzji. (c) Oddziaływania płytek krwi z płytkami występują w miejscu lokalizacji vWf. Pełną krew perfundowano przez rozprowadzoną monowarstwę płytek w 600 sś1 przez 2 minuty. Górne panele: Te skaningowe mikrografie elektronowe demonstrują uwięzienie płytek krwi na granulomerze rozłożonych płytek (lewy obraz) i wczesne tworzenie agregatu płytkowego (prawy obraz). Obrazy te są reprezentatywne dla ponad 100 zbadanych komórek. Dolne panele: Obrazy z białą immunofluorescencją (. -VWf; prawa połowa) częściowo nałożone na obraz DIC (lewa połowa) pokazują, że vWf ulega ekspresji na powierzchni aktywowanych (rozłożonych) płytek krwi i jest specyficznie zlokalizowany do granulometru (prawy obraz ). Uwaga na lewym obrazie, że vWf nie jest obecny na powierzchni spoczynkowych płytek krwi. Bar, 5 m. Wykazano, że vWf jest obecny w osoczu, jak również w granulkach i błonach powierzchni łączących układ kanałów spoczynkowych płytek (21). Względną zdolność vWf w osoczu i płytce do podtrzymywania tetheringu płytek krwi w pełnej krwi badano przez perfundowanie krwi pełnej vWD na normalnej monowarstwowej płytce, lub odwrotnie, przez perfuzję normalnej krwi pełnej przez monowarstwę płytek z niedoborem vWf. Jak pokazano na Figurze 3a, normalne monowarstwy płytek krwi były wysoce skuteczne w podtrzymywaniu wiązania krwi z krwi z vWD przy 150, 600 i 1800 s <1, pomimo całkowitego braku osoczowego vWf. Przeciwnie, monowarstwy płytek z niedoborem vWf miały tylko 20. 3% i 23. 4% uwięzienie płytek krwi w porównaniu z normalnymi monowarstwami płytek krwi odpowiednio przy 600 i 1800 s <1 (Figura 3a), pomimo normalnych poziomów vWf osocza. Należy zauważyć, że dane na Fig. 3a uzyskano podczas najwcześniejszej fazy procesu agregacji płytek, tj. W pierwszych 5 sekundach perfuzji. W tym wczesnym punkcie czasowym wystarczająca ilość vWf w osoczu mogła nie być adsorbowana na powierzchni unieruchomionych płytek krwi [podobne: chora tarczyca objawy, choroba mortona, choroba wieńcowa objawy ]