Prawdopodobna transmisja wirusa grypy ptaków A (H5N1) z człowieka na człowieka ad 7

Uważamy, że przyłóżkowa ekspozycja pacjenta na indeks najlepiej wyjaśnia czas i źródło infekcji. Możliwe też, że ciotka była zakażona przez matkę (jej siostrę), a nie przez pacjenta indeksu, ale to narażenie musiałoby nastąpić w ciągu pierwszego lub dwóch dni choroby matki, kiedy miała tylko łagodny charakter. objawy. Bezpośrednie przeniesienie ptasiej grypy z człowieka na osobę prawdopodobnie miało miejsce wcześniej. Oprócz jednego z pracowników opieki zdrowotnej w Hongkongu, który miał łagodne objawy, oraz omówionych wyżej klastrów wietnamskich rodzin, wystąpiły trzy prawdopodobne wtórne zakażenia u członków rodziny pracowników drobiu w ognisku zapalenia spojówek wywołanego wirusem ptasiej grypy A (H7N7 ) .22 Niedawne eksperymentalne zakażenie kotów daje dalsze biologiczne możliwości transmisji H5N1 wśród ssaków.23 Obecny klaster rodzinny jest unikalny pod tym względem, że wtórne infekcje spowodowały ciężką chorobę i śmierć oraz że okoliczności epidemiologiczne i wyniki badań laboratoryjnych umożliwiły aby wykluczyć przenoszenie z drobiu. Zakażenie bliskich kontaktów bez dalszych łańcuchów transmisji sugeruje, że wirus nie przystosował się do skutecznego rozprzestrzeniania się ludzi, ale nie powinno to być powodem do samozadowolenia.
Od czasu pojawienia się wirusa H5N1 wirusa ptasiej grypy w 1997 r. Wirus przeszedł wiele reaorturacji, co doprowadziło do pojawienia się kilku genotypów. Sekwencje genów hemaglutyniny i neuraminidazy w obecnie krążących wirusach genotypu Z różnią się znacznie od wirusów z 1997 roku. 20 To odkrycie sugeruje, że wirus może stać się skuteczniejszy w infekowaniu ludzi, albo poprzez pozyskiwanie materiału genetycznego z ludzkiego influenzawirusa poprzez reasortmentację. lub przez adaptację miejsca wiązania receptora. Wykazano, że pojedyncza substytucja aminokwasu w pozycji 226 lub 228 genu hemaglutyniny może zmienić preferencję wiązania receptora z zależnego od ptactwa 2,3-związanego kwasu sialowego do specyficznego dla człowieka 2,6-połączonego kwasu sialowego, który Uważa się, że jest on główną determinantą szeregu gospodarzy epidemicznych i epizootycznych wirusów grypy A. 19
Mimo że ta grupa rodzin została rozpoznana późno, a częściowo przypadkowo, dochodzenie klastra było natychmiastowe, pozyskano okazy i udostępniono je sieci Światowej Organizacji Zdrowia, pacjenci byli izolowani i leczeni, kontakty otrzymywały profilaktykę antywirusową, narażeni byli narażeni pod aktywnym nadzorem, a drób w okolicy został poddany ubojowi. Jeśli grypa A (H5N1) zachowuje charakter endemiczny przez wiele miesięcy lub lat w ośmiu krajach, w których żyje więcej niż 30 procent światowej populacji ludzi, prawdopodobnie takie klastry pojawią się ponownie i konieczne będzie szybkie i dokładne zbadanie każdego z nich. aby ustalić, czy nastąpiła krytyczna zmiana w wirusie.
Pandemia grypy z 1918 r., Również hipotetyczna, pochodzi od zwierzęcego influenzawirusa przystosowanego do przenoszenia ludzi, 24 zabiła więcej osób w ciągu jednego roku niż epidemia czarnej śmierci (obecnie uważana za dżumę dymieniczą, spowodowaną przez Yersinia pestis) w środku Wieki zabite w ciągu stulecia Jeden z autorów przypisywał śmierć z 1918 r. Po części do lekceważenia zdrowia publicznego ze strony rządu skupionego na I wojnie światowej. Przeniesienie jednego człowieka z jednego z najbardziej zabójczych ludzkich patogenów we współczesnym świecie służyć jako przypomnienie o pilnej potrzebie przygotowania się na przyszłą pandemię grypy.
[podobne: velashape warszawa, syndrom dda, nerwica przełyku ]
[więcej w: chłoniak rokowania, chłoniak złośliwy, chora tarczyca objawy ]