sliwki czy sa zdrowe

Nieprzebyte zarodki E9.5, z dołączonym workiem żółtkowym i łożyskiem. Krwawienie w jamie worka żółtkowego (strzałka) i obrzęk osierdzia (strzałka) są obserwowane w Koniec. /. zarodek (j) w porównaniu z kontrolą z miotu (i). Niepokryty E9.0 End + /. zarodek (k), oddzielony od worka żółtkowego, porównuje się z końcem. /. miot (1), który pokazuje krwawienie wewnętrzne (strzałka). Skrawki strzałkowe barwione dla. -Gal wykazują obecność krwi (strzałki) w jamie otrzewnowej Końca. /. zarodek (n), którego nie ma w End + /. zarodek (m). a, aorta grzbietowa; pc, jamę otrzewnową; u, żyły pępowinowej. Pasek: 100 | jm (ayh), 500 | jm (i i j), 250 urn (k. N). Wewnętrzny krwotok i nieprawidłowy rozwój serca w End. /. zarodki. Bezpośrednie badanie mikroskopowe niepotraktowanych całych zarodków wyciętych z worka żółtkowego przy E9.0 ujawniło krwotoki wewnętrzne w End. /. zarodki (ryc. 3, k i l), co sugeruje, że wady naczyniowe nie ograniczały się do unaczynienia pozazarodkowego. Histologiczne sekcje End. /. zarodki wykazały gromadzenie się krwi w jamie otrzewnowej, co świadczy o naruszeniu integralności śródbłonka. Aorta grzbietowa lub obserwowana poszerzona żyła pępkowa mogą być źródłem wynaczynionej krwi (ryc. 3, m i n). Tak więc przy braku endoglinu naczynia embrionalne są bardziej kruche i podatne na pęknięcie. Koniec./. zarodki zebrane w E9.0. 10,5 miały powiększone serca i wykazały obrzękowe osierdzie w porównaniu z ich End + /. z miotu (rysunek 2). Sekcje strzałkowe ujawniły znaczne różnice w rozwoju serca. Normalny koniec + /. zarodki wykazały oznaki postępującego rozwoju wsierdzia, takie jak zwiększenie beleczkowania i zamknięcie kanału przedsionkowo-komorowego (ryc. 4). Ekspresję endoglinową, określoną przez aktywność p-galu, obserwowano również na komórkach poddanych transformacji endokardialno-mezenchymalnej i na migrujących komórkach mezenchymalnych, które później tworzą poduszeczkową tkankę przedsionkowo-komorową (figura 4). Natomiast Koniec. /. zarodki objawiają się wadami w rozwoju serca z E9.0. Endokardium pozostawało szczątkowe w prymitywnej komorze, której światło nie zamykało się w obszarze przedsionkowo-komorowym. W E9.0 niektóre zarodki ujawniły nienormalnie poszerzone śródstawowe wnętrze wspólnej komory przedsionkowej i bulbus cordis (ryc. 4). Żadne komórki mezenchymalne nie zostały wykryte w sercu końca. /. zarodki analizowane, co wskazuje, że transformacja endokardialno-mezenchymalna, która prowadzi do tworzenia zastawki i septacji serca, nie wystąpiła. W E10.5, sercu końca. /. zarodki zostały zaaresztowane, już nie bite i z rozległą martwicą. Rycina 4 Niedobór Hee w End. /. myszy. Pokazano przekroje poprzeczne z całych zarodków zabarwionych dla aktywności (3-galowej. Koniec E9.0 + /. zarodek wykazuje barwienie związane z wsierdzia w przedziale komorowym (v) i ściśle zaznaczone w okolicy przedsionkowo-komorowej (av). Endokardium End. /. zarodek jest prymitywny, z nienormalnie dużym prześwicie w wspólnej przedsionkowej komorze (a) i bulbus cordis (b). Przy E9,5 obserwuje się zwiększoną beleczkowanie w komorze End + /. zarodek; kilka. -nie barwionych komórek mezenchymalnych (grot strzałki) obserwuje się w sąsiedztwie kanału przedsionkowo-komorowego. Serce końca. /. zarodek jest znacznie większy niż zarodek kontrolny i pozbawiony beleczek; komórki mezenchymalne są nieobecne. W E10.5 mezenchymie z poduszką-tkanką (grot strzałki) od End + /. plamy zarodkowe silnie dodatnie dla. -gal; w przeciwieństwie do serca końca. /. zarodek wykazuje obrzęk i oznaki martwicy. Bar: 100 .m. Koniec + /. myszy rozwijają objawy kliniczne HHT. Cztery generacje C57BL / 6 End + /. myszy (w sumie 227) badano w okresie od do 12 miesięcy w przypadku klinicznych objawów HHT
[patrz też: ciśnienie krwi tabela, parafia św michała archanioła w płońsku, chłoniak rokowania ]