test hcv cena

Wyniki reprezentują średnią. SEM (n = 4). (d) Rola GPIb. w pośredniczeniu w płytkach – interakcje płytek krwi w trakcie przepływu. Przed perfuzją, krew inkubowano przez 10 minut z buforem (kontrola), anty-AIlb a 3 (a-a IIb a 3), anty-GPIb. (. -Ib.), Lub oba. -. IIb. 3 i Ib. przeciwciała. W innych badaniach płytki krwi GT poddawano perfuzji w porównaniu z normalnymi monowarstwami płytek krwi. (e) Płytki znakowane fluorescencyjnie od normalnego dawcy lub pacjenta z GT poddawano perfuzji na monowarstwach płytek krwi przygotowanych od dawcy normalnego (normalnego) lub GT (normalnie na GT, GT na GT). Określono poziom uwięzienia płytek krwi w pierwszych 5 sekundach perfuzji. Wyniki te są reprezentatywne dla 3 eksperymentów i wskazują na proces wiązania w pełnym 1-minutowym okresie perfuzji. W celu zbadania roli integryny. Llbp3 w pośredniczeniu w agregacji płytek krwi w płynie, krew pełną traktowano uprzednio funkcjonalnymi blokującymi przeciwciałami przeciwko integrynie Albp3 i perfundowano na normalnej monowarstwowej płytce. Jak pokazano na fig. 1d, przeciwciała anty-integryny a IIbp3 nie zapobiegały uwięzieniu lub translokacji płytek na monowarstwowej płytce krwi przy 150, 600 lub 1800 s 1, ale hamowały tworzenie stacjonarnych zrostów adhezyjnych przez 97. 2% przy 150 s. 1, 98. 1% przy 600 s. 1, i 100% przy 1800 s. 1. Podobne wyniki uzyskano przy użyciu płytek krwi z wrodzonym niedoborem AIlbp3 (GT, Figura 1d). Interesujące jest to, że przy braku czynnościowej integryny ai I p3 nastąpił paradoksalny wzrost liczby przyłączania płytek krwi do unieruchomionych płytek; jednak znaczenie tego nie jest jasne. Aby potwierdzić, że przepływające płytki krwi mogą łączyć się z powierzchnią unieruchomionych płytek krwi przy całkowitym braku obecności integryny Ai2a3, płytki GT w pełnej krwi perfundowano na unieruchomionych płytkach GT przy 150, 600 lub 1800 sgl. Jak pokazano na Figurze 1e, komórki te skutecznie uwiązano i przeniesiono przy wszystkich badanych szybkościach ścinania, ale nie utworzyły stacjonarnych styków adhezyjnych. Należy zauważyć, że płytki GT rozprzestrzeniają się słabo na szkle, co wskazuje, że wiązanie płytek krwi z unieruchomionymi płytkami krwi nie jest zależne od rozprzestrzeniania się płytek. Aby zbadać rolę GPIb. w początkowej fazie agregacji płytek w trakcie przepływu, krew pełną traktowano blokującym przeciwciałem przeciwko GPIb. Jak pokazano na fig. 1d, blokowanie wiązania liganda do GPIb. na powierzchni płynących płytek krwi całkowicie zniosło uwięzienie płytek krwi przy 600 i 1800 s 1 i spowodowało około 60% zmniejszenie liczby spętanych płytek przy niskim ścinaniu (150 s. 1). Równoczesna blokada obu GPIb. a integryna a IIbp3 powodowała ponad 95% zmniejszenie interakcji płytek krwi z płytkami we wszystkich warunkach ścinania. Te wyniki sugerują nieodzowną rolę GPIb. na powierzchni przepływających płytek w pośredniczeniu w uwięzieniu płytek krwi przy szybkościach ścinania tętnic, a także wskazują na zaangażowanie tego receptora w promowanie interakcji płytek krwi z płytkami krwi na żylnych poziomach ścinania. W celu określenia odpowiedniego substratu adhezyjnego na unieruchomionych płytkach krwi odpowiedzialnych za tethering płytek krwi, przeprowadzono badania perfuzji na monowarstwach płytek krwi przygotowanych od osób z ciężką chorobą von Willebranda typu III (<1% vWf). Perfuzja krwi pełnej vWD w porównaniu z monowarstwą płytkową z niedoborem vWf w warunkach niskiego ścinania (150 s. 1) spowodowała około 50% zmniejszenie liczby płytek krwi w stosunku do normalnej krwi na normalnej monowarstwowej płytce krwi (Figura 2, aib). Przy wyższych wartościach ścinania (600 i 1800 s <1), płytki z niedoborem vWf podtrzymywały minimalne wiązanie płytek krwi (<5%) i przy wszystkich szybkościach ścinania nie obserwowano translokacji płytek krwi (dane nie pokazane). Łącznie wyniki te sugerują kluczową rolę vWf na powierzchni unieruchomionych płytek i GPIb. na powierzchni płynących płytek krwi w pośredniczeniu w uwięzieniu płytek krwi i translokacji pod wpływem przepływu [podobne: budowa stawu kolanowego, choroba somatyczna, chora tarczyca objawy ]