Unikalna elastaza w ludzkich płytkach krwi.

Poprzednie badania sugerowały, że aktywność elastolityczna występująca w płytkach krwi może być spowodowana zanieczyszczeniem przez elastazę neutrofilową. W niniejszym badaniu lizat płytek krwi pozbawiony wykrywalnych neutrofili zbadano pod kątem aktywności podobnej do elastazy, stosując tert-butyloksykarbonyl (tBOC) -ala-ala-pro-ala-aminometylokumarynę (I), tBOC-ala-ala-pro. -na-aminometylo-kumarynę (II) i sukcynylo-tri-a-alfa-nitroanilid (SAPNA) oraz aktywność elastolityczną z zastosowaniem znakowanych 3H psów i ludzkich elastyn płuca. Lizat płytek krwi zdegradował I z większą częstością niż II, podczas gdy odwrotność była prawidłowa dla elastazy neutrofilowej. Szybkość degradacji I, II i SAPNA przez lizat wzrosła z czasem reakcji do 20 minut. Szybkość degradacji I, II i SAPNA przez lizat zmniejszyła się o 0,5 M NaCl, podczas gdy NaCl znacznie zwiększył ich degradację przez elastazę neutrofilową. Plazma alfa 2-makroglobulina hamowała elastolizę przez lizat płytek, podczas gdy osoczowa alfa 1-antytrypsyna nie. Aktywność lizatu była hamowana przez fluorofosforan diizopropylu, fluorek fenylometylosulfonylowy, elastatinal, trasylol i furoilo-sacharynę. Optymalne pH dla aktywności lizatu płytek wynosiło 8,5-9,0, jak w innych badaniach z użyciem elastyny jako substratu. Eluat o pH 4,5 otrzymany po inkubacji lizatu z elastyną z płuca psa przy pH obojętnym wykazywał takie same właściwości katalityczne jak aktywność w lizacie. Różna specyficzność substratu i inhibitora oraz brak specyficznej IgG dla elastazy neutrofilowej w celu usunięcia aktywności elastazy i aktywności elastolitycznej z lizatu wskazują, że unikalna elastaza występuje w płytkach krwi.
[podobne: parafia św michała archanioła w płońsku, olx akwarystyka, choroba wysokościowa ]